Sledovaná dědičná onemocnění u plemene Anglický špringšpaněl:

• Dysplázie kyčelního kloubu (DKK)
• Fucosidóza
• PRA - progresivní retinální atrofie
• Katarakta - Šedý zákal

Dysplázie kyčelního kloubu

Jedná se o onemocnění kostry, které postihuje kyčelní kloub od volnějšího spojení až po luxaci kyčelního kloubu.
Z genetického hlediska se jedná o onemocnění s polygenní dědičností. Velký vliv na rozvoj onemocnění mají i vnější faktory.

STRAVA- onemocnění může „podpořit“ nekvalitní strava.

POHYB - štěňata a mladí psi by se neměli přetěžovat. Do jednoho roku věku by se pes měl pohybovat po měkkém a pružném povrchu. Není vhodné aby byl pes ustájen v kotci s betonovou podlahou.

ZIMA A VLHKO - Je třeba dbát na to, aby se klouby mladého psa nepodchladily, to může v pozdějším věku přispět ke kloubnímu onemocnění.

DKK je onemocnění nevratné. To znamená, že již postižený kloub není možné vyléčit. Může se pouze zabránit rozvoji onemocnění podáváním tzv. chondroprotektiv. DKK je onemocnění vývojové, objevuje se tedy v průběhu vývoje psího organismu.

DĚDIČNOST ONEMOCNĚNÍ

Přenáší se z rodičů na potomky. Dojde-li ke spojení dvou postižených jedinců je vysoká pravděpodobnost že se v jejich potomstvu DKK vyskytne.

PREVENCE

Vzhledem k multifaktoriální dědičnosti a velkého podílu zevních vlivů, které se podílejí na tomto onemocnění, se pro Anglického špringršpaněla jako součást žádosti o uchovnění požaduje výsledek vyšetření na DKK. Do chovu jsou zařazeni pouze jedinci s výsledkem DKK negativní, nebo maximálně s výsledkem D. Vyšetření se provádí po 12 měsíci věku zvířete.

DIAGNOSTIKA DKK

Diagnostika se provádí pomocí RTG snímku. Pes je při RTG DKK v narkóze, leží na zádech s nataženými pánevními a hrudními končetinami.

Fucosidóza

Fucosidóza je metabolické onemocnění, zapříčiněné nedostatkom enzymu alfa-L-fukozidáza. Je to dedičné onemocnění, ktoré sa projeví, pokud má pes mutaci v genu, který kóduje enzym alfa-L-fukozidázu.
U zdravých jedinců tento enzym štěpí komplex proteinů a lipidů a ty jsou následně metabolizované. Postiženým zvířatům, kterým tento enzym chybí se komplex proteinů a lipidů ukládá v buňkách různých orgánů- např. v lymfatických uzlinách, pankreatu, játrech, ledvinách, ale zejména v mozkové a nervové tkáni. Tato akumulace zasahuje do funkčních schopností buňky. Postižení jedinci se nedožívají 4 let věku.

Dědí se autozomálně recesivně. U psa, ktorý zdědil kopii mutovaného genu od obou rodičů, sa prejeví klinické příznaky. Pes, ktorý zdědil mutovaný gén jen od jednoho z rodičů je přenašeč, to znamená, že u něho se klinické příznaky neprojeví, ale defektní gen přenáší na svoje potomstvo.
Diagnostika přenašečů se provádí analýzou DNA metodikami molekulární biologie (PCR).

Prevence

Prevence spočívá ve vyloučení jedinců, kteří jsou na FUCO pozitivní. Spojením FUCO+ a FUCO neg jedince vznikne 25% přenašečů, kteří jsou rizikem pro další chov. Aby se fucosidóza zcela vymýtila, bylo by nutné z chovu vyřadit všechny "nosiče".

PRA (Progresivna retinální atrofie)

Oční onemocnění

Onemocnění způsobuje postupnou degenerace sítnice oka buď jako následek jiných nemocí (infekčních, cukrovky, otrav atp.) nebo s dědičným založením.

V sítnici dochází k nedostatečné funkci a odumírání světločivných buněk – tyčinek, čípku nebo obou. Klinické příznaky se projevují u psů ve vyšším věku, často po třetím roce života, tj. v době, kdy je jedinec již zařazen v chovu. Onemocnění je progresivní a ve věku 4-6 let končí slepotou.

Rozeznáváme 2 formy onemocnění:
• Generalizovaná (Periferní) PRA typu I.
• Centrální PRA typu II.

Diagnostika:

Včasné odhalení je problematické, protože v počátečních stádiích není pozitivní ani oftalmologické vyšetření. V současné době již jsou vyvinuty přístroje na detekci ranných fází vývoje nemoci. Na specializovaném pracovišti lze počátek choroby zjistit podle ERG (elektroretinogramu), který nám může toto onemocnění diagnostikovat již v 6.- 10. týdnu věku štěněte. Genetický přenos není ještě zcela objasněn, patrně je způsoben dvěma recesivními alelami, které při spojení dají postiženého jedince.

Onemocnění může diagnostikovat veterinární lékař (oftalmolog), dříve než majitel zpozoruje změny. Oftalmologické vyšetření je rychlé a bez narkózy.

Cord 1

Pro toto onemocnění existuje DNA diagnostika, bohužel však tento test diagnostikuje pouze jednu mutaci PRA, tzv. Cord 1. Výzkum potvrdil, že 95 % klinických nemocných jedinců ASS mělo diagnostikovánu právě tuto mutaci. To však znamená, že i jedinec s výsledkem DNA testu na Cord 1 negativní (čistý) může onemocnět formou PRA, pro kterou zatím žádný test neexistuje.

Prevence:

Jedinou prevencí je přísná selekce. U chovných jedinců je požadováno pravidelné oftalmologické vyšetření, kterým je diagnostikována nejen PRA, ale i další dědičná oční onemocnění jako jsou katarakta a glaukom, která se rovněž u plemene ASS poměrně často vyskytují.

Katarakta (Šedý zákal)

Šedý zákal je nejčastější příčinou slepoty psů. Transparence oční čočky klesá až se zcela vytratí. Zpočátku bývají postižené okraje čočky, které nemají na kvalitu zraku vliv. S rozvojem onemocnění katarakta postupuje směrom dostředu oční čočky, zrak sa zhoršuje až zvíře oslepne. Takto poškozená oční čočka má šedobílou barvu a proto se toto onemocnění nazývá šedý zákal.

Rozdělění onemocnění:
• Katarakty vrozené (buď genetického původu, případně z jiných příčin)
• Katarakty juvenilní (vždy genetickáho původu)
• Katarakty získané (způsobené věkem, úrazem, dalšími nemocemi oka, nebo sekundárně vnitřních onemocnění metabolismu)

Šedý zákal lze operativně léčit, úspěšnost zákroku je však závislá na jeho včasnosti.

Diagnostika:

To jestli náš pes netrpí kataraktou můžeme zjistit sami doma s pomocí lampy a zrcadla.

Prevence:

Stejně jako u PRA je prevencí proti šíření juvenilní katarakty v chovu přísná selekce na základě pravidelných oftalmologických vyšetření chovných jedinců.